Sida - VIH - Inmuno deficiencia adquirida

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), cuyo virus fue identificado hace 25 años por el equipo de Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi, recompensados el lunes por un Premio Nobel de Medicina, ataca como su nombre indica al sistema inmunitario. El agente del sida destruye determinados glóbulos blancos, lo que deja al enfermo a merced de infecciones denominadas "oportunistas" (como la tuberculosis, la neumocistosis o la toxoplasmosis) o de tumores cancerosos, como el sarcoma de Kaposi o los linfomas malignos. Puede transmitirse por vía sexual, sanguínea o materno-filial durante el embarazo o la lactancia. El virus de inmunodeficiencia adquirida (el VIH-1, el más extendido en el mundo, o el VIH-2) se reproduce mediante la parasitismo, principalmente de los linfocitos T4 o CD4, los glóbulos blancos que "coordinan" el sistema inmunitario. Tras el proceso de multiplicación, los nuevos virus destruyen la célula que les ha servido de nido y se dirigen a infectar otras, lo que provoca una deficiencia del sistema inmunitario. Generalmente se aplica el término de sida, o de sida declarado, a las principales formas de esta deficiencia, caracterizada sobre todo por un descenso de la tasa de linfocitos CD4 por debajo de los 200 por milímetro cúbico, cuando la normal se sitúa entre 800 y 1.000. Por ello, numerosos seropositivos, es decir, portadores del virus del sida, no son considerados como enfermos. Los medicamentos contra el VIH actúan en diferentes etapas para tratar de impedir al virus que entre en la célula, se expanda en las ya infectadas o incluso se forme antes de dirigirse a infectar a otras. Tras la comercialización en 1987 del AZT, el primer medicamento contra el VIH, la llegada de la terapia triple antirretroviral marcó en 1996 una etapa clave en la lucha contra el virus. Estos tratamientos han convertido al sida en una enfermedad crónica de larga duración para numerosos pacientes de los países desarrollados, que se ven obligados a seguirlos durante toda su vida porque el virus sigue agazapado en el cuerpo aún cuando no puede ser detectado. Los científicos llevan a cabo una carrera contrarreloj contra las frecuentes mutaciones del VIH, que los obligan a actualizar los medicamentos cuando el virus aprende cómo vencer a los anteriores. Estas mutaciones, causadas por fallos en la copia del material genético del VIH, también complican el diseño de una vacuna.